高血压性心脏病的结构与功能重构:从病理形态学特征到分子调控网络的研究进展

刘自立 ( 山西中医药大学 )

https://doi.org/10.37155/2661-4766-0803-26

Abstract

高血压性心脏病(hypertensive heart disease,HHD)是高血压致心脏损伤的主要形式,核心特征是长期 血流动力学负荷引发的心脏结构与功能重构。持续压力超负荷可致左心室肥厚等,最终发展为功能障碍,增加心衰等 风险。近年研究表明,HHD的发生是多种机制相互作用的结果,包括机械应力、神经内分泌系统失衡、炎症反应、氧 化应激及线粒体功能障碍等。机械牵张通过Ca²⁺依赖信号通路诱导心肌肥大,RAAS和交感神经系统持续激活会放大 促肥厚与促纤维化反应,炎症反应与氧化应激协同促进细胞外基质异常沉积,非编码RNA及表观遗传调控也发挥重要 作用。降压治疗虽可降低心血管事件风险,但对既存心脏重构的逆转有限。本文综述HHD病理形态学与功能学特征, 整合关键分子调控网络,总结潜在治疗靶点与未来研究方向。

Keywords

高血压性心脏病;左心室肥厚;心肌纤维化;心肌重构;氧化应激

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